Proteína reverteu sintomas de Alzheimer em ratos em uma semana

Uma injeção de uma proteína chamada IL-33 pode reverter os sintomas de Alzheimer e declínio cognitivo em ratos, restaurando a sua memória e função cognitiva para níveis saudáveis – e em apenas uma semana.

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Para o novo estudo, publicado na revista Proceedings of the National Academy of Sciences, os ratos foram criados para desenvolver uma doença semelhante ao Alzheimer em seres humanos, que progredia à medida que envelheciam.

Em seguida, receberam injeções diárias da proteína IL-33, que não apenas limpou o acúmulo de placas amiloides tóxicas que provocam a doença nos humanos, como também impediu que mais destas placas se formassem.

A equipa que fez a descoberta, que reúne investigadores da Universidade de Glasgow e da Universidade de Ciência e Tecnologia de Hong Kong (HKUST), está confiante de que certos aspetos se poderiam revelar importantes para a criação de um tratamento para pacientes humanos.

Nos seres humanos, o Alzheimer – uma doença sem cura que deve afetar 65 milhões de pessoas até 2030 – geralmente resulta de uma acumulação de dois tipos de lesões no cérebro: placas amiloides e novelos neurofibrilares.

As placas amiloides ficam entre os neurónios e formam aglomerados densos de um tipo de proteína chamada beta-amiloide. Por outro lado, os emaranhados neurofibrilares encontram-se no interior dos neurónios, causados por proteínas tau defeituosas que se aglomeram numa massa espessa. Isto faz com que pequenos filamentos chamados microtúbulos se torçam, perturbando o transporte de nutrientes essenciais em todo o cérebro.

Neste momento, não se sabe porque é que certas pessoas experimentam um acúmulo de placas amiloides e emaranhados neurofibrilares no cérebro à medida que envelhecem, e outras não. Contudo, os cientistas estão confiantes de que, se pudermos descobrir como solucionar esses problemas, podemos efetivamente tratar a doença.

Teste com humanos em breve

“A IL-33 é uma proteína produzida por vários tipos de células no corpo e é particularmente abundante no sistema nervoso central (cérebro e medula espinal)”, disse o investigador principal do estudo, Eddy Liew, da Universidade de Glasgow, no Reino Unido.

“Descobrimos que a injeção de IL-33 em ratos doentes melhorou rapidamente a sua memória e função cognitiva, para o nível dos ratos normais da mesma idade, ao fim de uma semana”.

Liew e a sua equipa descobriram que a IL-33 parece alavancar células imunes no cérebro chamadas microgliócitos (ou microglia), orientando-as para as placas amiloides tóxicas.

A microglia ataca essas placas agressivamente, com a ajuda de uma enzima chamada neprilisina, conhecida por quebrar amiloides. Este processo reduziu o tamanho e o número de placas amiloides em ratos com sintomas de Alzheimer. Além disso, as injeções também impediram a inflamação no tecido cerebral, o que estudos anteriores associaram à proliferação de placas e emaranhados neurofibrilares.

Eddy Liew, no entanto, permanece cauteloso. “A relevância desta descoberta para a doença de Alzheimer humana é atualmente pouco clara, mas há indícios encorajadores. Por exemplo, estudos genéticos anteriores demonstraram uma associação entre mutações da IL-33 e a doença de Alzheimer em populações europeias e chinesas. Além disso, o cérebro de pacientes com a doença de Alzheimer contém menos IL-33 do que o cérebro de pacientes sem Alzheimer”. 

Um teste clínico com humanos para verificar a toxicidade da IL-33 está prestes a começar.

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